奶牛亚急性瘤胃酸中毒发生过程中瘤胃发酵参数的动态变化规律研究开题报告

1. 研究目的与意义、国内外研究现状（文献综述）

在我国，由于优质牧草资源短缺，为提高奶产量，养殖者在奶牛生产中普遍使用高精料日粮，这种高精料日粮饲养模式虽提高了奶牛产奶量，但同时导致大量奶牛发生亚急性瘤胃酸中毒（sara）。sara是由于反刍动物长期采食过量的易发酵碳水化合物，导致瘤胃微生物区系紊乱、大量挥发性脂肪酸在瘤胃中累积，使瘤胃ph在较长时间内维持在较低水平的一类营养代谢疾病[1]。这类疾病影响反刍动物的采食量、奶产量、瘤胃微生物组成及瘤胃消化代谢并且引发腹泻、瘤胃炎、蹄叶炎及肝脓肿等疾病[2]，已成为危害我国肉牛及高产奶牛健康的主要营养代谢病之一[3]。

当前国内外研究主要侧重于sara的发病原因，相关的临床表现以及sara对瘤胃微生物组成、瘤胃消化代谢、瘤胃上皮生理功能及结构的影响[2]，但对sara的发病机理及其对瘤胃上皮屏障功能影响的研究较少。同时，对sara的研究主要采用短期诱导方式，而这种诱导方式与实际生产中动物长期采食高精料的现状不太吻合。基于此，建立与实际生产实践相符的sara动物模型，以用于研究sara的发病机理及其后续危害显得尤为重要。

瘤胃是反刍动物重要的消化器官之一，主要包括瘤胃微生态系统与瘤胃上皮组织。其中，瘤胃微生态系统由瘤胃微生物（细菌、古菌、原虫、真菌和噬菌体）、瘤胃代谢产物及营养底物等组成。瘤胃微生物是瘤胃微生态系统中的关键组成部分，瘤胃微生物将饲料转化为挥发性脂肪酸（vfa）等代谢产物和微生物蛋白；这些物质在奶牛营养供给、机体代谢与免疫调节等方面发挥着重要作用。瘤胃上皮是瘤胃的重要组成部分，主要起吸收营养物质和屏障功能的作用。sara对动物机体的损害是一个缓慢的、逐渐加重的隐匿过程。瘤胃上皮属于复层扁平上皮，由四层不同的细胞层组成。与单层上皮相比，内毒素和细菌不易渗透过瘤胃上皮，除非其结构受到严重破坏。同时，penner等[4]也证实单一轻度的sara短期内并不会影响瘤胃屏障功能。笔者推测额外的刺激（比如角化不全和炎症）及增强的酸中毒强度可能会诱发瘤胃屏障功能紊乱[4]。同时，在实际生产中，瘤胃上皮屏障功能的破坏也常发生在长期饲喂高精料日粮或是循环发生酸中毒的高产反刍动物中。sara导致奶牛瘤胃内挥发性脂肪酸累积、瘤胃ph值下降、瘤胃微生物群落多样性下降和瘤胃菌群结构失衡，瘤胃内嗜淀粉瘤胃杆菌、溶淀粉琥珀酸单胞菌和溶糊精琥珀酸弧菌等易发酵淀粉和糖的微生物快速生长，而纤维降解菌的比例与数量显著下降[5]。同时，sara还引起瘤胃中组胺和脂多糖（lps）等致炎物质数量显著升高，瘤胃上皮发生炎症，上皮屏障功能受到破坏，导致内源性lps移位入血，诱发系统炎性反应[6-8]（gozho等，2005；wang等，2013；humer等，2018）。

2. 研究的基本内容和问题

1.研究的目标

本试验旨在研究亚急性瘤胃酸中毒过程中瘤胃发酵参数和血液生化指标的变化，为研究生产中亚急性瘤胃酸中毒问题的解决提供科学依据。

3. 研究的方法与方案

1.研究方法：

（1）瘤胃发酵参数测定，气相色谱仪

（2）血液生化指标测定，血液生化测定试剂盒，酶标仪

4. 研究创新点

1、关于亚急性瘤胃酸中毒过程中瘤胃发酵参数和血液生化指标的变化鲜有报道

2、本实验与生产紧密结合，试验结果具有明显的应用价值

5. 研究计划与进展

2018.10-2019.01瘤胃发酵参数和血液生化指标测定

2019.01-2019.04数据整理及分析

2019.04-2019.06撰写毕设论文